Som jag redogjorde för i förra bloggen har själva grunden för hypotesen om en gut-brain-axis raserats; om det finns opoida peptider i några autistiska barns urin, så är det i varje så fall så sällsynt att ingen (vad jag vet) lyckats verifiera detta när man använt mer sofistikerade analyser. Det minskar rimligen sannolikheten för att diet skulle fungera, men man kan ändå tänka sig att det av någon annan anledning skulle hjälpa att ta bort mjölk och mjölmat.
Reichelt och Knivsberg har publicerat flera små okontrollerade fallstudier där sådan diet har hjälpt, men en blindad cross-over studie från Florida där 15 barn med autism testade kost fri från gluten och kasein kunde varken finna förbättring av de autistiska symtomen eller någon ändrad peptidutsöndring i urin. Även en studie från Rochester med blindat återförande av kasein eller gluten i kosten var negativ.
Den senaste studien ScanBrit från Reichelt och Knivsberg är en halvblindad studie där 72 danska barn med autism sattes på gluten- och kaseinfri kost direkt eller efter ett år. Under det första året fick bara drygt hälften av barnen diet, och av 38 barn i dietgruppen hoppade 11 av och en tolfte plockades senare bort från analysen för att barnet stod på psykofarmaka.
Efter ett år gick alla barn som var kvar i studien över på diet (vilket väl var vad familjerna som anmält sig frivilligt ville), men resultaten är magra. Man har analyserat lite olika skattningsskalor, men eftersom föräldrarna mycket väl visste om barnet fick diet eller ej finns här en uppenbar risk för bias. Jag skall därför koncentrera mig på den parameter (ADOS) som förhoppningsvis verkligen var analyserad blint utan att forskarna visste vilket barn som stod på diet.
ADOS, Autism Diagnostic Observation Schedule, är ett test där undersökaren agerar tillsammans med barnet och genomför olika uppgifter enligt ett protokoll. I regel filmar man sessionen för att sedan i lugn och ro kunna kategorisera barnets respons i olika samspelssituationer enligt testets manual. Oftast används metoden för att ställa diagnosen autismspektrumstörning, men här användes den alltså för att bedöma svaret på dietbehandlingen.
Efter 8 månader verkade det som om dietgruppen i ADOS kommunicerade bättre och hade mindre av repetitiva beteenden, medan social funktion inte förbättrats. I kontrollgruppen var det ingen större förändring. Efter 2 år hade den initiala kontrollgruppen som alltså fått diet i ett år, försämrat sin kommunikation och de hade inte förbättrats i vare sig social funktion eller repetitiva beteenden.
Min tolkning av detta är inte att dieten försämrar barnen om man väntar med att införa den, utan att detta sannolikt var ett slumputfall som man lätt får om man på ett mindre antal barn gör en mängd statistiska signifikansprövningar utan att ha en klar primärhypotes med en primär effektvariabel. Den enda tydliga effekten sågs på föräldrarnas bedömning av ADHD-symtom, men dessa föräldrar som ville pröva diet var som sagt inte blindade. Det finns fler saker i studien som jag är undrande inför, varför man inte analyserat enligt intention-to-treat och inte använt last-observation-carried-forward.
Hypotesen att autism beror på att hjärnan förgiftas av osmälta proteinrester från maten är minst sagt skakig, men det har inte hindrat norrmännen att kommersialisera sin idé. Hur man försöker tjäna pengar på detta skall vi se på i nästa blogg.