Nikotinsyra, eller niacin, är ett vitamin som används för att behandla förhöjda kolesterolhalter och ateroskleros. Vitaminet minskar halterna av LDL, det skadliga kolesterolet, ökar det goda kolesterolet HDL och sänker triglyceriderna i blodet.

I årtionden har forskare trott att niacinets effekt medieras av en receptor kallad GPR109A, som finns på fettceller och på de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. När niacin binder till receptorn startar en reaktion som leder till minskad mängd fria fettsyror i blodet och man har antagit att detta varit den underliggande mekanismen bakom de förändrade blodfetterna.

Men enligt amerikanska forskare knutna till läkemedelsföretaget Merck Sharp & Dohme och University of Pennsylvania fungerar niacin även oberoende av GPR109A och de fria fettsyrorna. I en artikel i tidskriften Science Translational Medicine beskriver de hur de undersökt saken hos möss som saknar genen för GPR109A: avsaknad av receptorn hade ingen betydelse för vitaminets positiva effekter.

I studier på människor har de undersökt effekten av två nya GPR109A-agonister, det vill säga ämnen som binder till receptorn. De sänkte visserligen halten av fria fettsyror i blodet – men hade inte de förväntade effekterna på kolesterol och triglycerider.

Forskarna drar därför slutsatsen att GPR109A-receptorn inte ligger bakom nikotinsyrans effekt och att den gamla hypotesen därmed utmanas.  

Läs abstract:

Science Translational Medicine, publicerad online 22 augusti 2012