Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Läkemedel

Undergrupp av blodtrycksmedel tros ge skydd mot demens

Publicerad: 17 juli 2009, 10:03

Äldre patienter som behandlas med centralt aktiva ACE-hämmare drabbas i lägre grad av kognitiv försämring jämfört med om de får andra blodtrycksmedel, enligt en ny studie.


Amerikanska forskare har undersökt kopplingen mellan behandling med olika typer av ACE-hämmare och risk för att insjukna i demens. Bakgrunden är bland annat att djurstudier har pekat på att ACE-hämmare som passerar blod-hjärnbarriären kan minska åldersrelaterade inlärningsproblem.

I studien ingick 1 054 äldre  patienter i en pågående populationsbaserad undersökning om riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom. Samtliga deltagarna fick behandling för högt blodtryck, varav 414 med någon typ av ACE-hämmare. De följdes i median sex år.

Under uppföljningstiden drabbades 154 studiedeltagare av demens. Det fanns dock ingen statistiskt signifikant koppling mellan behandling med centralt verkande ACE-hämmare och skydd mot demensinsjuknande.

Däremot fann forskarna att patienter som stod på behandling med centralt aktiva ACE-hämmare drabbades av mindre kognitiv försämring enligt så kallat modifierat MMSE-test, Mini Mental State Examination.

Varje års behandling med en centralt verkande ACE-hämmare var kopplat till en försämring med 0,16 poäng i testet jämfört med en försämring på 0,45 poäng för patienter som stod på andra typer av blodtrycksläkemedel.

Motsvarande årliga försämring för patienter som behandlades med icke-centralt aktiva ACE-hämmare var 0,53 poäng.

Forskarna bakom studien, som bland annat är verksamma vid Wake Forest University i North Carolina, USA, menar att fynden kan potentiellt ha stor betydelse. De framhåller dock att resultaten måste bekräftas i en randomiserad studie.

Till centralt verkande ACE-hämmare som passerar blod-hjärnbarriären räknas: kaptopril, fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril och trandolopril. Av dessa finns inte fosinopril och trandolopril till försäljning i Sverige.

En möjlig biologisk förklaring till att centralt verkande ACE-hämmare skulle kunna skydda mot demens är att hjärnan har ett ”inneboende” så kallat renin-angiotensinsystem som är måltavla för ACE-hämmare. Stimulans av detta system tros kunna leda till frisättning av inflammatoriska cytokiner som kan ha betydelse för neurodegenerativa sjukdomar.

Den aktuella studien publiceras i veckan i tidskriften Archives of Internal Medicine.

Läs abstract till studien:

Archives of Internal Medicine, 2009; 169: 1195–1202

Dela artikeln:

Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev