Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Torsdag03.12.2020

Kontakt

Annonsera

Meny

Starta din prenumeration

Prenumerera

Sök

Neurologi

Ny studie ger stöd för amyloidhypotesen vid alzheimer

Publicerad: 21 Oktober 2014, 09:14

Efter att nervcellerna fått växa i sex veckor kunde forskare se att det fanns amyloida plack (i orange färg) mellan cellerna.

Foto: Se Hoon Choi et al, Nature DOI: 10.1038/nature13800

Mutationer som gör att nervceller börjar producera felaktiga proteiner av typen beta-amyloid verkar också göra att nervcellerna fylls av så kallade neurofibrillära tangles. Rönen ger därmed stöd för en teori om hur Alzheimers sjukdom uppkommer.


Ämnen i artikeln:

Alzheimers sjukdom

Bakom den nya studien står forskare vid Massachusetts  General Hospital i Boston, som har utvecklat en modell där mänskliga  nervceller odlas i en tredimensionell gel.

I de aktuella experimenten förde forskarna in vissa sjukdomsgener för  ärftlig alzheimer i cellerna. Dessa gener gör att cellerna börjar  tillverka felaktigt beta-amyloid, vilket enligt den så kallade  amyloidhypotesen är drivande i utvecklingen av Alzheimers sjukdom.

Inte överraskande såg forskarna snart att det bildades  så kallade amyloida plack mellan nervcellerna i gelen. Amyloida plack  byggs upp av bland annat beta-amyloid och är ett av de patologiska  kännetecknena vid alzheimer.

Mer förvånande såg forskarna också att det inuti  nervcellerna bildades hopklumpningar av ett annat protein kallat tau.  Sådana hopklumpningar, så kallade neurofibrillära tangles, är ett annat  av de patologiska kännetecknena vid alzheimer, men tidigare har det inte  gått att peka på en tydlig koppling mellan bildning av amyloida plack  och neurofibrillära tangles.

När forskarna tillsatte läkemedelskandidater som  blockerar bildningen av beta-amyloid blev bildningen av neurofibrillära  tangles mycket långsammare.

Studien är elegant gjord på många sätt, anser Kaj Blennow, professor vid Göteborgs universitet och en ledande alzheimerforskare.

– Men man ska samtidigt inte glömma att det fortfarande  är cellkulturer man studerar och att det är en modell för familjär  Alzheimers sjukdom. Resultaten går inte att generalisera till de 99,9  procent av patienterna som har den sporadiska åldersrelaterade formen av  sjukdomen, säger han till Dagens Medicin och fortsätter:

– Även om resultaten ger ökat stöd för amyloidhypotesen  kan man inte bekräfta den förrän ett läkemedel mot beta-amyloid bromsar  sjukdomen hos patienter. Metoden kan dock säkert vara värdefull för att i  tidig fas testa fram nya läkemedelskandidater.

Läs abstract till studien:

Se Hoon Choi med flera. A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease. Nature, publicerad online den 12 oktober 2014. DOI: 10.1038/nature13800

Relaterat material

Ny genvariant ökar risk för alzheimer

Studier på antikroppar mot alzheimer nu i tryck

Gen skyddar mot alzheimer

Carl-Magnus Hake

Reporter

carl-magnus.hake@dagensmedicin.se

Ämnen i artikeln:

Alzheimers sjukdom

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev