Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Nyheter

Det "goda" HDL-kolesterolet är inte alltid gott

Publicerad: 13 november 2003, 15:24

AHA 2003: Synen på HDL-kolesterolet som enbart positivt bör nyanseras. Det finns former som motverkar ateroskleros och det finns former som tvärtom påskyndar den. Det visas i en studie av hur HDL påverkar inflammatoriska processer.


Även om ett högt värde för HDL-kolesterol, det "goda" kolesterolet, statistiskt sett är förknippat med lägre risk för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, finns stora individuella variationer. Men 30-40 procent av patienter med hjärtinfarkt eller annan kranskärlssjukdom har ett HDL-värde som är över 1 mmol per liter, vilket är ett behandlingsmål i aktuella rekommendationer från exempelvis Läkemedelsverket.  På den stora hjärtkongressen AHA 2003 presenterade Benjamin Ansell, University of California Los Angeles School of Medicine, nya rön kring HDL. Andra forskare har visat att personer med kranskärlssjukdom hade en avvikande funktion hos HDL. Detta gällde särskilt personer med normala eller höga HDL-värden. Det visade sig att deras HDL inte skyddade mot ateroskleros utan snarare bidrog till den inflammatoriska processen hos ateroskleros.  Paraoxonas är ett enzym som är en av de viktigaste antioxidanterna hos HDL. Normalt bidrar enzymet till att förstöra oxiderade fetter från LDL-kolesterol, det skadliga kolesterolet. Hos möss där genen som uttrycker paraoxonas har tagits bort klarar HDL inte av att förhindra oxidationen av LDL.  Annan forskning har visat att överskott av apolipoprotein A-II, som är en del i lipoproteinpartiklar som HDL, ökar mängden HDL. Men samtidigt omvandlas detta HDL från att vara antiinflammatorisk till att bli proinflammatorisk. Hos patienter med bekräftad kranskärlssjukdom, trots HDL över 2,0 mmol per liter, var HDL oförmöget att förhindra bildning av oxiderade fosfolipider jämfört med patienter utan ateroskleros.  I sin studie jämförde Ansell 26 personer med stabil hjärt-kärlsjukdom och 26 friska ålders- och könsmatchade kontrollpersoner. Patienterna hade tidigare inte behandlats med blodfettsänkande läkemedel. I sex veckor behandlades de med 40 milligram simvastatin per dag. Inflammatoriska och antiinflammatoriska egenskaper mättes med två olika metoder. Värden över 1,0 indikerade proinflammatoriskt HDL medan ett lägre värde indikerade antiinflammatoriskt HDL.  Med den ena metoden hade patienterna i genomsnitt värdet 1,38 innan läkemedel gavs medan kontrollpersonerna hade 0,38. Före studien hade endast sex av 26 personer med hjärt-kärlsjukdom ett värde lägre än 1,0, vilket samtliga i kontrollgruppen hade. Efter behandlingen sjönk värdet till i genomsnitt 1,08, vilket var en signifikant förbättring. Tolv av de behandlade hade då ett värde under 1,0.  Ansell konstaterar att patienter med hjärt-kärlsjukdom har en avvikande HDL-funktion, men att statiner kan förändra den i gynnsam riktning. I den aktuella studien ändrades halten av HDL måttligt och i mindre utsträckning än de inflammatoriska egenskaperna. Han menar att om slutsatserna bekräftas i större studier kan en utvärdering av HDL:s inflammatoriska egenskaper vara ett bättre redskap för att identifiera individer som skulle gagnas av en aggressiv blodfettsänkande behandling.

Sten Erik Jensen

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev