Fibromyalgipatienter kan få hjälp av kunskap om cytokiner

Dålig funktion i det autonoma nervsystemet och av kroppens egna smärthämmande system har varit en förklaring till symtomen hos patienter med fibromyalgi. Diana Kadetoff, smärtläkare på Nacka närsjukhus och forskare vid Karolinska institutet, har studerat vilka inflammationsfaktorer som utmärker sig vid fibromyalgi.

Bland annat har hon tittat på cytokiner i blod och ryggmärgsvätska hos patienter med fibromyalgi. Värdena jämfördes med patienter med reumatoid artrit, RA, och en kontrollgrupp med patienter utan inflammatorisk sjukdom.

– Fibromyalgipatienter har förhöjda värden av cytokinen IL-8 i både blod och ryggmärgsvätska, säger Diana Kadetoff och jämför med inflammationssvaret vid RA då andra cytokiner ökar.

Resultatet visar att de inflammationsfaktorer som finns i samband med RA har ett mönster som liknar det klassiska svaret på inflammation, genom aktivering av prostaglandin. Den större mängden av IL-8, som ses hos fibromyalgi­patienterna, tyder på en avvikande funktion i det autonoma nervsystemet.

Gliaceller, en typ av nervcell­er, aktiveras av cyto­kinen IL-8 och förstärker smärta. Enligt avhandlingen bekräftar det att smärtan kan vara en så kallad dysfunktionell smärta, som orsakas av avvikande eller felaktig funktion i det autonoma nervsystemet.

Diana Kadetoffs hypotes är att vid fibromyalgi finns en central inflammation som skulle kunna förklara symtom som generell smärta i kroppen.

– För RA finns nu biologiska läkemedel som riktar in sig på reglering av avvikande cytokiner. De nya kunskaperna kan vara ett steg på väg mot liknande mediciner även för fibromyalgi, säger hon.

Avhandling
Titel: Implikationer av autonoma nervsystemet och centrala inflammationsparametrar för perception av smärta hos fibromyalgipatienter.
Lades fram: Den 9 november vid Karolinska institutet.

ÅSA WIKSTEN