Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Tisdag27.10.2020

Kontakt

Annonsera

Meny

Starta din prenumeration

Prenumerera

Sök

Nyheter

Genfynd kan förklara ökad risk för typ 1-diabetes

Publicerad: 28 Februari 2007, 13:00

Nya fynd från en norrländsk forskargrupp kan delvis förklara den höga frekvensen av typ 1-diabetes i Sverige.


Forskarna, som är verksamma vid Umeå universitet och Sunderby sjukhus, Luleå, har undersökt hur variationer i genomet kring genen CTLA-4, påverkar risken för att insjukna i autoimmun sjukdom, såsom typ 1-diabetes.

Det protein som CTLA-4 kodar för påverkar lymfocyterna, vilka i sin tur har en central roll i autoimmuna sjukdomar. Tidigare genetiska studier har visat på att förändringar i CTLA-4 ökar risken för autoimmuna sjukdomar.

Den nya studien baseras på genetiska analyser av 253 sjuka och 865 friska individer från Norrbottens och Västerbottens län. Deltagarna ingår i det så kallade GENOS-projektet, som undersöker samspelet mellan gener och miljö i norra Sverige.

Forskarna fann ett starkt samband mellan tre variationer i genomet kring CTLA-4-genen och en ökad risk för att drabbas av autoimmuna sjukdomar. En av genvariationerna, CT60, visade sig vara speciellt vanlig i den norrländska populationen, jämfört med studier från andra länder. Eftersom en sådan genvariant av CT60 tidigare påvisats öka risken för att insjukna i typ 1-diabetes, kan de nya fynden ge en delförklaring till varför typ 1-diabetes är så vanligt i Sverige. Sverige har den näst högsta frekvensen av typ 1-diabetes i världen.

– Ungefär tio procent av de norrlänningarna hade den här genvarianten. Men det handlar inte om en mutation, snarare en variation av genen som ökar risken för att bli sjuk, säger Dan Holmberg, professor vid Umeå universitet och en av forskarna.

Det är dock fortfarande oklart på vilket sätt genvarianten bidrar till att sjukdomen uppstår. Genom studier på möss har det visat sig att CTLA-4 kodar för en receptor på T-lymfocyter och därför bidrar till att reglera deras aktivitet.

– Om CTLA-4-genen inte fungerar optimalt kan T-lymfocyterna inte stängas av, vilket kan orsaka autoimmuna sjukdomar. Eventuellt är det likadant hos människor, säger Dan Holmberg.

Men han menar att det behövs fler studier för att bekräfta fynden och orsakssambanden.

– Genom att hitta faktorer som bidrar till de autoimmuna sjukdomarna, såsom de här genvarianterna, kan vi också hitta nya sätt att angripa sjukdomarna, säger Dan Holmberg.

Hanna Odelfors

BMC Medical Genetics 2007 Feb 6; 8:3

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev