Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Nyheter

Gentest visar hur behandling kan skräddarsys

Publicerad: 26 april 2006, 08:58

Genom att studera hur våra gener påverkar upptag och omsättning av läkemedel i kroppen hoppas forskare vid Karolinska institutet i Huddinge att göra det möjligt att maximera effekten och minska risken för biverkningar av olika mediciner. Målet är att medicineringen ska kunna skräddarsys för varje patient med hjälp av ett enkelt gentest.


Hur läkemedel tas upp och omsätts i kroppen skiljer sig från person till person på grund av den genetiska variationen. Genom att undersöka hur dessa variationer i vår arvsmassa påverkar omsättningen av läkemedel mot hjärt- kärlsjukdomar och diabetes, hoppas en grupp forskare vid Karolinska institutet i Huddinge att göra det möjligt att förutse risken för både biverkningar och underbehandling innan medicinering påbörjas.

Med hjälp av genetisk analys av ett vanligt blodprov skulle det sedan enligt Anders Rane, professor i klinisk farmakologi som leder den kommande studien, gå att anpassa läkemedelsbehandlingen till varje enskild patient.   

- På så sätt skulle man kunna få bättre effekt och mindre biverkningar av läkemedlet redan i början av en behandling, istället för att behöva justera dosen efterhand, vilket ofta görs i dag, säger han.

I det kommande projektet ska Anders Rane och hans kollegor studera dels hur våra gener styr upptag och effekt av olika läkemedel mot hjärt- kärlsjukdomar och diabetes, dels vilka genetiska orsaker som ligger bakom uppkomsten av dessa sjukdomar.

Forskningen kommer till stor del att ägnas åt cytokrom P450, CYP-enzymerna, som spelar en viktig roll vid nedbrytningen av både läkemedel och kroppsegna substanser. Att frekvensen av mutationer i CYP-generna skiljer sig mellan personer som drabbats av hjärt-kärlsjukdom och friska individer är känt sedan tidigare. Vad som är orsaken till detta är oklart, men forskarna vet att två av CYP-enzymerna, 2C8 och 2C9, medverkar vid bildningen av fettsyran EET, eicosatrionicacid, som kan verka vidgande på blodkärlen.

Om aktiviteten av dessa CYP-enzymer försämras på grund av mutationer i CYP2C8 eller 2C9-genen, fungerar inte syntesen av EET och dess kärlvidgande effekt uteblir, tror forskarna. På så vis skulle kärlen bli trängre och risken för högt blodtryck och blodproppar öka hos personer som bär på de muterade genvarianterna.  

En annan läkemedelsgrupp som ska studeras i det kommande projektet är statiner. Bland annat vill forskarna ta reda på varför så många som hälften av dem som behandlas med statiner slutar med medicinen inom ett år efter att behandlingen påbörjats. En teori är att biverkningar, till exempel muskelvärk, får många att avbryta medicineringen. Även här tror forskarna att det kan vara muterade former av CYP-enzymer som gör musklerna hos vissa personer känsligare än andras.

Camilla Wernersson

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev