Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Nyheter

Protein som packar fett kan förklara diabetes

Publicerad: 16 oktober 2007, 09:02

Forskare i Göteborg har identifierat ett protein som kan ha avgörande betydelse för varför fettinlagring i muskelceller leder till störd insulinsignalering. Enligt forskarna kan fyndet förklara kopplingen mellan fetma och typ 2-diabetes.


Det är tidigare känt att inlagring av fettdroppar i muskel- och leverceller är kopplat till utveckling av insulinresistens och typ 2-diabetes. Förklaringen anses vara att fettdropparna fungerar som en energidepå, varför cellerna minskar sitt upptag av glukos genom att bli mindre känsliga för insulin.

Forskare i Göteborg tror sig nu ha funnit den exakta biokemiska mekanismen till hur insulinresistens uppstår vid fettinlagring. De har identifierat ett antal proteiner, så kallade Snare-proteiner, som är viktiga för att fettdroppar inuti odlade muskelceller ska kunna slå sig samman till större fettdroppar.

Proteinerna har också en annan viktig funktion, att vidareförmedla insulinsignalen inuti cellen. Forskarnas teori är därför att ökad inlagring av fett i muskelcellerna gör att proteinerna i stället för att förmedla insulinsignalen packar fett.

Teorin bekräftades genom att föra in en extra gen för ett av proteinerna, Snap23, i odlade hjärtmuskelceller som tidigare utsatts för behandling med fettsyran oleinsyra.

– Den extra genen återställde insulinkänsligheten hos cellerna, vilket vi tror beror på att det finns mer Snap23 tillgängligt för att sköta insulinsignalen i cellen, säger professor Sven-Olof Olofsson, föreståndare vid Wallenberglaboratoriet vid Göteborgs universitet och en av de ansvariga för den aktuella studien som har publicerats online i tidskriften Nature Cell Biology.

– Det kan finnas flera biokemiska mekanismer som kan förklara kopplingen mellan typ 2-diabetes och fetma. Vi tror att den mekanism vi har studerat spelar en avgörande roll för den tidiga uppkomsten av insulinresistens vid inlagring av fett i muskelceller, fortsätter Sven-Olof Olofsson.

Forskarlaget går nu vidare med att studera sin hypotes i möss som fått extra gener för Snap23. Tanken är att dessa ska skyddas mot typ 2-diabetes vid ökad fettbelastning i kosten.                Nature Cell Biology, publicerad online

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev