Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Tisdag20.04.2021

Kontakt

Annonsera

Meny

Starta din prenumeration

Prenumerera

Sök

Nyheter

Resistens mot ASA ökade risk för hjärt-kärldöd

Publicerad: 2 April 2002, 11:15

Acetylsalicylsyra, ASA, är en etablerad långtidsbehandling vid aterosklerotisk hjärtsjukdom. Men vissa patienter tycks vara resistenta mot behandlingen, något som i en ny studie kunde kopplas till en kraftigt högre risk att dö i hjärt-kärlsjukdom.


Forskare från Kanada och Australien har analyserat uppgifter från drygt 5 500 kanadensiska patienter som ingick i Hope-studien (Heart outcome prevention evaluation).  Från dessa utvaldes 488 patienter som trots att de stod på ASA fick en hjärtinfarkt, stroke eller avled i hjärt-kärlsjukdom inom de fem åren studien pågick. Dessa jämfördes med 488 köns- och åldersmatchade kontrollindivider som även de stod på ASA men som inte drabbades av någon hjärt-kärlhändelse under studiens gång.  När studien inleddes togs bland annat urinprov, i vilka mängden av 11-dehydrotromboxan-B2 mättes. Substansen ger en bild av produktionen av tromboxan hos patienten. ASA hämmar proppbildningen i blodet genom att bromsa tromboxanbildningen. När ASA är effektivt minskar därmed utsöndringen av 11-dehydrotromboxan-B2 i urinen. Låg halt 11-dehydrotromboxan-B2 indikerar att patienten inte är resistent mot ASA.  Efter att man korrigerat data för olikheter i sammansättningen på grupperna visade det sig att den fjärdedel som hade de högsta 11-dehydrotromboxan-B2-halterna hade en dubbelt så hög risk att drabbas av hjärtinfarkt som fjärdedelen med de lägsta halterna. Risken att dö i hjärt-kärlsjukdom var 3,5 gånger högre, för den föstnämnda gruppen.  Liknande resultat presenterades på hjärtkongressen ACC-2002 i Atlanta 17-20 mars. Eric Topol, Cleveland Clinic Foundation, Ohio, USA och medförfattare fann där en statistiskt säkerställd koppling mellan ASA-resistens och risken för hjärtdöd, hjärtinfarkt samt stroke bland patienter med stabil hjärt-kärlsjukdom. Denna studie presenterades i förra veckans utgåva av the Lancet.

Sten Erik Jensen

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev