Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Tisdag20.04.2021

Kontakt

Annonsera

Meny

Starta din prenumeration

Prenumerera

Sök

Nyheter

Sänkt blodtryck sätter fart på kroppens proppförsvar

Publicerad: 8 Juni 2006, 11:03

Forskare i Göteborg kan ha funnit en viktig orsak till varför blodtrycksbehandling minskar risken för hjärtinfarkt och stroke. Deras resultat pekar på att en sänkning av blodtrycket förbättrar blodkärlens inneboende försvar mot blodproppar.


Patienter med högt blodtryck, hypertoni, har en förhöjd risk för hjärtinfarkt och stroke. Risken kan minskas genom att behandla blodtrycket, något som har visats upprepade gånger i flera stora kliniska studier. Hur det kommer sig att blodtrycksbehandling skyddar mot hjärt-kärlsjukdom är dock mindre känt.

Men forskare vid Göteborg universitet tror sig nu vara en förklaring på spåren. Deras fynd visar att patienter som får behandling för högt blodtryck får ett förbättrat försvar mot blodproppar.

- Vi ser att behandlingen tycks återställa förmågan i blodkärlsväggarna att frisätta enzymet tPA. Det är ett av kroppens viktigaste ämnen som är inblandade i nedbrytningen av blodproppar. Enzymet är också den aktiva beståndsdelen i trombolysläkemedel, säger Wilhelm Ridderstråle,   specialistläkare i kardiologi och forskare vid institutionen för internmedicin vid Göteborgs universitet.

Små blodproppar bildas ständigt i kroppens blodkärl. När en propp bildas sker en lokal frisättning av tPA, tissue-type plasminogen activator, från endotelcellerna som bygger upp blodkärlens insida. Enzymet aktiverar ett annat enzym, plasmin, som i sin tur bryter ner blodproppen. På så sätt lyckas kroppen bryta ner de allra flesta blodproppar innan de gör någon skada.   I en studie som publicerades 1998 i tidskriften Lancet visade Thórdís Hrafnkelsdóttir, som leder forskargruppen i Göteborg tillsammans med Sverker Jern, att hypertonipatienter har en nedsatt förmåga att frisätta tPA från blodkärlsväggarna. Fyndet kunde därmed hjälpa till att förklara den ökade risken för hjärt-kärlsjukdom hos patienter med högt blodtryck, se också Dagens Medicin nr 41/01.

Fick påbörja behandling på nytt  I den nu aktuella studien ville Göteborgsforskarna undersöka hur blodtrycksbehandling påverkar frisättningen av tPA. I undersökningen ingick 20 hypertonipatienter som först fick vara utan blodtrycksmedicinering i fyra veckor och sedan återinsattes på behandling under åtta veckor.

Wilhelm Ridderstråle och hans medarbetare använde sig av en experimentell modell som efterliknar situationen vid en blodpropp i underarmen. Men i stället för att framkalla en äkta blodpropp, vilket inte går att göra av hänsyn till studiedeltagarnas hälsa, sprutade de in ämnet substans P som har en "retande" effekt på endotelcellerna.

Resultaten visade att det fanns en tydlig skillnad på frisättningen av tPA före och efter blodtrycksbehandling.

- Efter att patienterna stått på behandlingen frisattes nästan dubbelt så mycket tPA som när de var obehandlade. Överfört till en klinisk situation där blodproppar bildas som följd av ateroskleros tror vi att den ökade förmågan att frisätta tPA delvis kan förklara skyddseffekterna som blodtrycksbehandling har mot hjärtinfarkt och stroke, säger Wilhelm Ridderstråle.

Huruvida skyddseffekten av blodtrycksmedel är kopplad enbart till sänkningen av blodtrycket eller om det hos vissa läkemedelsklasser finns andra skyddseffekter är i dag en omdiskuterad fråga.

Läkemedlet hade ingen betydelse  I den aktuella studien, som nyligen publicerades i tidskriften Hypertension, 2006;47: 686-691, fick hälften av patienterna blodtrycksbehandling med en ACE-hämmare och den andra hälften behandling med en kalciumantagonist. I genomsnitt gav det en blodtryckssänkning med 26/10 respektive 24/12 mmHg i de bägge grupperna.

Forskarna kunde dock inte se att valet av läkemedel hade några avgörande skillnader i effekten på frisättning av tPA.

- Antalet försökspersoner var i och för sig väldigt litet, men resultatet pekar till viss del på att det är själva sänkningen av blodtrycket som utgör den huvudsakliga skyddseffekten med dessa medel. I cellodlingsstudier har vi också sett att odlade endotelceller som utsätts för cyklisk sträckning minskar genuttrycket för tPA-proteinet, säger Wilhelm Ridderstråle.

Han och hans forskarkollegor går nu bland annat vidare med att studera effekten av akut blodtryckssänkning på endotelcellernas förmåga att frisätta tPA.

Thomas Kahan, som är docent och överläkare vid Danderyds sjukhus och ordförande i Svenska hypertonisällskapet, tycker att Göteborgsforskarnas resultat är spännande.

- De har använt en väldigt elegant forskningsmodell för att förklara överrisken vid högt blodtryck. Samtidigt är nog inte tPA den enda förklaringen till varför blodtrycksläkemedel kan verka förebyggande mot proppar. Vi vet till exempel att högt blodtryck ökar risken för ateroskleros, vilket kan öka risken för proppbildning genom flera olika mekanismer, säger han.

Carl-Magnus Hake

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev