Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Nyheter

Svenskt fynd förklarar koppling mellan fetma och diabetes

Publicerad: 11 april 2005, 15:10

Forskare från Umeå har hittat en molekylär länk som kan förklara varför fetma orsakar höjda nivåer av insulin, socker och fetter i blodet. Fyndet visar också på en möjlig väg att stoppa följdsjukdomar som diabetes, högt blodtryck och fettlever.


Allt fler människor världen över drabbas av fetma och därmed en ökad risk för de dödliga följderna - hjärt-kärlsjukdomar,   typ 2-diabetes och cancer. Men ännu är det inte klarlagt hur sambanden mellan fetma och dess följdsjukdomar ser ut på molekylär nivå.

En forskargrupp ledd av Helena Edlund, professor vid Umeå Universitet, presenterar nu ett fynd som beskrivs som ett genombrott för förståelsen av dessa samband.

Fetma leder till förhöjda nivåer av fria fettsyror som inlagras och omvandlas till fett i vävnaderna. På ytan av de insulinbildande betacellerna i bukspottkörteln hos möss finns en receptor, GPR40. Till denna binder de fria fettsyrorna. Om mössen äter en kaloririk kost går de, precis som människor, snabbt upp i vikt och får rubbade nivåer av fetter, socker och insulin i blodet.

Forskarna visar ökade nivåer av fria fettsyror stimulerar insulinproduktionen via GPR40, vilket leder till sjukdom.   De visar också att möss som saknar GPR40-receptorer också de ökar i vikt om de får kaloririk kost. Däremot är mössen skyddade mot de komplikationer och sjukdomar som fetman orsakar. Möss som i stället har ett ökat antal GPR40-recetorer på betacellerna utvecklar diabetes.

Även människor har GPR40-receptorer på sina betaceller. Enligt forskarna är därför substanser som blockerar receptorerna heta kandidater som läkemedel för att förhindra eller bota diabetes och andra följdsjukdomar av fetma.

I forskargruppen ingår även Pär Steneberg, Umeå universitet, och forskare från Weizmann Institute of Science i Israel.

Fynden publiceras i tidskriften Cell Metabolisms nya utgåva.

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev