Den här sajten är bara till för dig som arbetar i hälso- och sjukvården.

  • Annonsera
  • Prenumerera
  • Kontakt
  • Tipsa oss!
  • Lediga jobb
  • Logga in

Bilden visar petkameraundersökning av dels en patient med en ärftlig form av alzheimer i tidig sjukdomsfas, dels en frisk kontrollperson.

Bilden visar petkameraundersökning av dels en patient med en ärftlig form av alzheimer i tidig sjukdomsfas, dels en frisk kontrollperson. Bild: Ruben Smith, Lunds universitet

Bilder av tau sätter alzheimer i nytt ljus

På kort tid har forskningen fått bättre förståelse om orsaken till alzheimer. Flera studier pekar nu på att proteinet tau kan spela en minst lika central roll som beta-amyloid.  

Annons:
Oskar Hansson är neurolog och demensforskare vid Skånes universitetssjukhus i Lund.

– Jag tycker att resultaten otvetydigt visar att spridningen av tau i hjärnan korrelerar bättre till patientens symtom än vad beta-amyloid gör, säger Oskar Hansson, neurolog och demensforskare vid Skånes universitetssjukhus i Lund.

Forskningen om alzheimer har annars länge fokuserat på just beta-amyloid. Detta proteins ansamling i så kallade amyloida plack utanför nervcellerna i hjärnan är ett av två patologiska kännetecken på sjukdomen och dessutom det som driver sjukdomen enligt den omdiskuterade amyloidhypotesen.

Lika mycket fokus har det inte varit på tau, vars ihopklumpning inuti nervcellerna är det andra kännetecknet som skiljer alzheimer från andra demensformer.

Men under de allra senaste åren har forskare kunnat följa spridningen av tau i levande patienter och friska kontrollpersoner med hjälp av pet-kamera. Detta har bjudit på spännande insikter när resultaten börjat publiceras under 2016.

– Man kan se att om ett område är drabbat av tau så verkar störningar ske i den hjärnfunktion som det området ansvarar för. Det kan till exempel gälla problem med närminnet om tinningloberna är drabbade och problem med orienteringsförmågan om parietalloberna är drabbade, säger Oskar Hansson.   

Han framhåller att man inte ser någon liknande koppling med upplagringen av beta-amyloid, som är mer diffus i hjärnan.

– Vissa äldre personer kan vara helt friska trots att de har mycket plack i hjärnan. Något liknande ser vi inte när tau har spridit sig i hjärnan, säger Oskar Hansson.

I sin egen forskning har han bland annat studerat patienter med sällsynta genetiska så kallade tau­opatier, alltså demensformer som beror på mutationer i tau-proteinet.

– De här patienterna får demens i unga år utan att ha amyloid i hjärnan och hos vissa personer påminner det om alzheimerdemens, säger Oskar Hansson. 

Många  alzheimerforskare tror nu på en modifierad amyloidhypotes, enligt vilken en långsam ackumulering av beta-amyloid gör att tau börjar spridas, möjligen från ett område i närheten av hippocampus i den inre delen av hjärnan. Spridningen av tau skulle sedan vara det som huvudsakligen orsakar nervcellsdöd och demens.

– Det återstår dock många pusselbitar innan denna hypotes är bevisad, som att förstå hur beta-amyloid skulle trigga igång spridningen av tau, säger Oskar Hansson.

Det som i slutändan skulle bevisa den förmodade nyckelrollen för tau är om det gick att bromsa sjukdomsprocessen med hjälp av tau-specifika läkemedel, något man hittills misslyckats med när det gäller flera försök med läkemedel riktade mot beta-amyloid.

Resultatet från den första fas 3-studien med ett sådant tau-specifikt läkemedel redovisades i somras och var dessvärre ett misslyckande. Studier med andra läkemedelskandidater pågår dock.

– Möjligen är det så att man måste angripa både tau och beta-amyloid för att nå framgång. När det gäller beta-amyloid kanske vi måste komma in tidigare i sjukdomsprocessen, säger Oskar Hansson. 

Läs fler kommentarer om den nya forskningen i dagens tryckta utgåva av Dagens Medicin.

Kommentarer

Jag är ingen robot:   2 + 6 =   (ange summan i fältet)
Jag godkänner för artikelkommentarer Dagens Medicins regler