Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Torsdag15.04.2021

Kontakt

Annonsera

Meny

Starta din prenumeration

Prenumerera

Sök

Gästkrönika

Experimentella tester och behandlingar av kroniskt trötthetssyndrom

Publicerad: 13 Mars 2015, 07:03

Det här är opinionsmaterial

Åsikterna som uttrycks här står skribenten/skribenterna för.


(Denna text har tidigare publicerats som debattartikel på norska Dagens Medisins hemsida.)

Dagens Nyheter rapporterade nyligen om en studie där ”Forskare har hittat tydliga förändringar i immunförsvaret hos människor med kroniskt trötthetssyndrom”. Artiklen Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness är publicerad i den helt nystartade tidskriften Science Advances.

Jag är kliniker och har inga ingående kunskaper om cytokiner, men så vitt jag förstår är detta en explorativ studie där man mätt nivåerna av över 50 olika cytokiner hos ungefär 300 patienter med CFS jämfört med 350 friska kontrollpersoner för att leta efter ett förändrat immunsvar.

Man såg inget sådant mönster när man jämförde patienter med kontroller, men när man valde att bara analysera de patienter som varit sjuka i högst tre år så fann man i tidig fas av sjukdomen en uppreglering av en hel del olika cytokiner, både pro-inflammatoriska och anti-inflammatoriska (om man nu kan göra en sådan förenkling).

De som varit sjuka längre tid hade då i stället lägre nivåer, så måste det matematiskt bli när det inte var någon skillnad för hela gruppen, men författarna blev ändå förvånande (vilket förvånar mig). ”We were surprised to find that the levels of so many cytokines were higher in short-duration cases than in healthy controls. Equally surprising [!] was the observation that these same cytokines were lower in long-duration cases than in healthy controls.”

Man bör vara kritisk mot studier som inte testar en i förväg uttalad hypotes, och speciellt om materialet måste brytas ned i undergrupper för att få p-värdenas stjärnhimmel att framträda. En del kallar den typen av studier för fiskeexpeditioner. Hur kom man fram till att just tre år var en lämplig cutoff för att dela upp materialet?

Forskarna skriver att det hade med rekrytering att göra, och det kan förstås vara svårt att hitta patienter tidigt i ett förlopp. De hävdar också att tidpunkten baseras på hur immunsystemet påverkas av kroniska virusinfektioner. ”A 3-year cutoff for early ME/CFS cases was used on the basis of feasibility of recruitment and longitudinal changes in immune profiles in persistent infections with West Nile virus, HCV, and HIV”. Men någon 3-årsgräns vid dessa infektioner verkar inte finnas.

Det är svårt att frigöra sig från misstanken att materialet kan ha analyserats flera gånger med olika tider för cutoff, och sedan publiceras den som gav signifikanta resultat. Dessutom är tidpunkten för när sjukdomen egentligen började förhandlingsbar: ”Illness onset was defined as the date when a patient reported the onset of the clinical features that led to a later diagnosis of ME/CFS illness, rather than the date when a physician made the diagnosis of ME/CFS. Discrepancies were resolved by clinician consensus ratings after review of all available data.

Man kan i bästa fall se denna studie som hypotesgenererande, och så får de hypoteser man kan ställa upp testas på en ny population patienter och kontroller. Min gissning är att detta inte kommer leda fram till några användbara biomarkörer för CFS-diagnos, men jag kan ha fel.

Flera av författarna till denna studie behandlar redan CFS-patienter med olika läkemedel. Tre av dem (José Montoya, Nancy Klimas och Lucinda Bateman) deltar till exempel i en behandlingsstudie där patienterna får ett kombinationspreparat från läkemedelsbolaget K-PAX, en mix av vitaminer, mineraler och ADHD-medicinen Ritalin.

Vanligare är att CFS-patienter behandlas med virusmedel eller antibiotika. Martin Lerner (som liksom Klimas och Bateman var med och författade den nya IOM-rapporten som vill byta namn på CFS) letar hos sina patienter efter virus som CMV, EBV och HHV-6, men också efter bakterier som mycoplasma, borrelia, babesia, anaplasma och streptokocker. Tar man så många prover är sannolikheten för falskt positiva serologier rätt hög, vi har nästan alla genomgått infektioner med dessa virus, mycoplasma och streptokocker.

Forskare i Bergen prövar i stället olika behandlingar som nedsätter immunförsvaret. De anser att lymfombehandlingen rituximab som rensar bort B-celler har hjälpt CFS-patienter, och nu pågår en riktig dubbelblind studie i Norge. Samma forskargrupp började testa TNF-alfa-hämmaren Enbrel på de patienter som inte svarade på rituximab, men försöket avbröts sedan två av de fyra första pilotpatienterna försämrats.

Rituxmiab är dyrt, och vid Haukeland Universitetssykehus vill man nu pröva det billigare cellgiftet cyklofosfamid mot CFS. Att man fått etiskt tillstånd för en så riskabel behandling är märkligt.

MATS REIMER

Det här är opinionsmaterial

Åsikterna som uttrycks här står skribenten/skribenterna för.

Dela artikeln:

Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev