Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Diabetes

KI-forskare hittade mekanism <BR>för frisättning av insulin

Publicerad: 23 november 2007, 16:22

Höga nivåer av signalämnet InsP7 kan vara avgörande för att betacellen ska kunna frisätta tillräckliga mängder av insulin, enligt en studie som i dag publiceras i tidskriften Science.


Bakom studien står forskare vid Karolinska institutet i Solna, tillsammans med kollegor från USA och Storbritannien. I försök på råttor har de undersökt så kallade fosforylerade inositoler, en typ av signalämnen som reglerar frisättningen av insulin från betacellen.

Forskarna konstaterar att höga intracellulära nivåer av ämnet InsP7 kan vara av avgörande betydelse för betacellens förmåga att snabbt frisätta insulin vid stigande blodsockernivåer.

Enligt försöken hindrades frisättningen av insulin när tillgången av InsP7 var begränsad i betacellen. Överuttryck av ett enzym som är nödvändigt för produktion av InsP7 ledde däremot till ökad frisättning av insulin.

Tidigare är det känt att en av generna som reglerar bildningen av InsP7 är förändrad i en japansk släkt med en ärftlig benägenhet att utveckla typ 2-diabetes.

Den aktuella studien har letts av Per-Olof Berggren och Christopher Barker vid Rolf Lufts forskningscentrum för diabetes och endokrinologi, Karolinska institutet i Solna.

Science 318; 5854:1299–1302

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev

Se fler branschtitlar från Bonnier News