Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Diabetes

Minskad insulinproduktion i coronainfekterade celler

Publicerad: 1 oktober 2021, 04:00

I labbmodeller har forskare sett att sars-cov-2 infekterar betaceller och påverkar insulinproduktionen.

Foto: Getty Images

Sars-cov-2 kan infektera betaceller, som då producerar mindre insulin. Fenomenet beskrevs under en presentation på diabeteskongressen EASD.


Ämnen i artikeln:

Diabetes typ 1Diabetes typ 2EASDCovid-19

För att studera hur infektion med sars-cov-2 påverkar olika vävnader i kroppen har forskare i USA utvecklat en metod baserad på så kallade organoider vilket är kluster av celler som kan fungera som organmodeller i labbmiljö. 

Läs också: Lugnande besked om ACE-hämmare vid covid-19 

Genom att screena olika sådana cellkluster såg forskarna att pankreasorganoider, närmare bestämt betaceller, kunde infekteras av sars-cov-2. Fyndet bekräftades även i pankreasvävnad från donatorer som avlidit med covid-19.

Virusinfekterade betaceller visade sig också producera betydligt mindre insulin än normalt, men mer av exempelvis hormonet glukagon och enzymet trypsin.

– Vi ser att de infekterade betacellerna ändrar sin funktion. Insulinproduktionen minskar det skulle kunna bidra till att öka risken för ny diabetes efter covid-19, som det har kommit fallrapporter om, sa Shuibing Chen, forskare vid Weill Cornell Medicine i New York, när hon berättade om resultaten under en presskonferens.

Det är ännu inte klarlagt om förändringen, som kallas transdifferentiering, består eller återgår när personen tillfrisknar från covid-19.

Programpunktens andra presentation gav en närmare titt på mekanismerna för hur sars-cov-2 angriper de insulinproducerade cellerna i bukspottkörteln via receptorproteinet ACE2, angiotensin converting enzyme 2, på cellytan.

Genom att studera uttrycksmönstret av ACE2 i vävnadsprover i donerade bukspottkörtlar från patienter utan diabetes, har italienska forskare sett att proteinet uttrycks speciellt i betaceller. Ytterligare kunskap kom genom studier av en betacellinje.

– Nivåerna av virusreceptorn ACE2 ökade när cellerna utsattes för inflammatorisk stress. Det bekräftar kopplingen mellan inflammation och ACE2 i bukspottkörtelns betaceller, sa Frenceso Dotta, läkare och forskare vid University of Siena, under presskonferensen.

Forskarna kunde också utröna vilken mekanism som var involverad i uppregleringen av ACE2 under inflammation.

Arbetet presenterades under den oroande titeln ”Sars-cov-2 i mänskliga cellöar: en blivande diabetesepidemi?” På frågan om det finns belägg för att personer som infekteras med sars-cov-2 utvecklar mer autoimmunitet mot betaceller, svarade Francesco Dotta:

– Det finns några sådana fall rapporterade, men förhoppningsvis kan studierna av patienter med långtidscovid ge oss tydligare svar. Vi har under de här åren sett att covid-19 både kan påverka betacellsfunktionen genom direkt infektion och bidra till glykemisk störning genom exempelvis insulinresistens.

Arbetet presenterades under sessionen Modelling SARS-CoV-2 infection using human organoids den 29 september. 

Följ vår rapportering från EASD 2021 här, där du också hittar vår bevakning av tidigare EASD-möten.

Kommentarer

Arbetar du i sjukvården och vill kommentera texten utifrån din yrkesroll?

Klicka här! 

Kommentarer publiceras efter granskning.

 

Sara Nilsson

Reporter

redaktionen@dagensmedicin.se

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev