Få hela storyn
Starta din prenumeration

Prenumerera

Hjärta-kärl

Biomarkör visar risk för infarkt

Publicerad: 19 oktober 2007, 14:20

Biomarkören troponin kan hjälpa läkare att förutsäga vilka patienter som löper ökad risk att dö efter hjärtinfarkt. Dessa helt nya rön presenteras i en avhandling från Uppsala universitet.


Troponin är ett hjärtmuskelprotein som sedan 1990-talet använts som biomarkör för diagnostisering av akuta hjärtinfarkter hos patienter med bröstsmärta. Principen bygger på att troponin signalerar hjärtmuskelskada. När hjärtmuskelceller trasas sönder eller dör, läcker troponin ut i blodbanan och kan mätas med ett blodprov. Är halten hög eller stigande så har patienten precis haft en infarkt eller så pågår den fortfarande.
Nu har nya förfinade analysmetoder hjälpt läkaren Kai Eggers vid Akademiska sjukhuset i Uppsala att finna ett möjligt nytt användningsområde för denna biomarkör: uppföljning och riskbedömning av patienter som haft hjärtinfarkt. Inom ramen för sitt avhandlingsarbete har han för första gången visat troponinets diagnostiska möjligheter efter akut infarkt. Resultat baserade på
1 100 svenska infarktpatienter kopplar höga troponinvärden till kraftigt ökad risk att dö i förtid. Inom kort publiceras studien i hjärttidskriften Circulation.
– 26 procent av patienterna hade konstant förhöjda troponinvärden i sex månader efter sin infarkt. På fem år var risken att dö dubblerad i denna grupp jämfört med de patienter som inte hade något troponinutsläpp, förklarar Kai Eggers.
Översatt till absoluta siffror betyder den dubblerade dödligheten en ökning från dryga 5 procent avlidna i gruppen utan förhöjt troponin, till 13 procent i gruppen med förhöjt troponin.
Liknande kopplingar mellan höga troponinvärden och ökad dödlighet har tidigare hittats hos hjärtsviktspatienter.
Patienterna som ingår i Kai Eggers analyser kommer från en stor svensk studie som gjordes under 1990-talet, den så kallade  Frisc 2-studien. Det var den studien som övertygade vårdsverige om att ballongvidgning, så kallad PCI, räddar fler liv i jämförelse med dåtidens konservativa behandling med vanlig blodförtunnande medicinering. Efter Frisc 2 infördes PCI på bred front. Av den orsaken har jämförelsen mellan PCI- och läkemedelsbehandlade patienter även  analyserats i Kai Eggers studie.
Han själv hade väntat sig att se en skillnad i troponinutsläpp mellan grupperna enligt principen att ballongvidgningen skyddar mot fortsatta skador och därmed troponinutsläpp. Men teorin stämde inte.
– Paradoxalt nog fann vi att också PCI-behandlade infarktpatienter hade förhöjda troponinvärden. Däremot var detta inte kopplat till ökad dödlighet.

Vad resultaten beror på är oklart än så länge. Det behövs djupare analyser för att fullt förstå vilken roll troponin spelar hos PCI-patienter och efter hjärtinfarkt, tycker Kai Eggers. Ännu är det för tidigt att gå ut med några rekommendationer om att standardmässigt kontrollera infarktpatienters troponinvärde.
– Troponinets värde som prognostisk markör måste prövas i större sammanhang. Vi behöver bland annat veta vilka intervaller som är lämpliga mellan kontrollerna och om det räcker att mäta troponinvärdet . Kanske bör också andra biomarkörer vägas in i analyserna, säger Kai Eggers.
En sådan möjlig kandidat är biomarkören NT-proBNP, ofta använd för att testa för hjärtsvikt. Kai Eggers fördjupade analyser av alla dödsfall visar nämligen på en stark koppling mellan troponin och NT-proBNP avseende dödlighet. När båda markörerna var förhöjda var risken att dö som högst. Vid högt troponin och lågt NT-proBNP var risken inte alls lika stor.
– En möjlig slutsats av detta kan vara att troponin ensamt inte är en tillräckligt starkt markör för att förutsäga dödlighet. Men för att säga det behövs fler studier.

Dela artikeln:


Dagens Medicins nyhetsbrev

Välj nyhetsbrev