Alzheimerförändringar tros ha spridits via läkemedel

– Det här är intressanta fynd, men de får inte misstolkas som att alzheimer skulle vara en smittsam sjukdom, säger Kaj Blennow, professor och alzheimerforskare vid Göteborgs universitet.

Det är forskare i Storbritannien som undersökt hjärnor från patienter som avlidit i den neurodegenerativa Creutzfeldt-Jacobs sjukdom. Alla patienterna hade blivit smittade av sjukdomsalstrande prionprotein från tillväxthormonläkemedel framställda ur hypofyser från avlidna personer. Sådana läkemedel användes fram till och med 1985 då man förstod faran med tillverkningssättet.

Forskarna hittade som väntat förändringar i hjärnan orsakade av Creutzfeldt-Jacobs sjukdom. Men hos fyra av åtta undersökta hjärnor hittade de även uttalade hopklumpningar av proteinet beta-amyloid, som annars är ett patologiskt tecken vid alzheimer och en möjlig orsak till att den sjukdomen bryter ut.

– Det är uppseendeväckande att hitta så stora ansamlingar av beta-amyloid hos så här unga patienter. Här finns så klart en misstanke om att ämnet också har kommit via hypofysextrakten, såsom också forskarna tolkar resultaten. Och man visar att även att hypofyser från individer med alzheimer kan innehålla ansamlingar av beta-amyloid, säger Kaj Blennow och fortsätter:

– På så vis stödjer fynden en teori om att alzheimer utvecklas på ett prionliknande sätt genom att en möjligt sjukdomsalstrande variant av beta-amyloid sprider sig av sig själv.

Men Kaj Blennow betonar också att patienterna i studien inte hade det andra patologiska kännetecknet vid alzheimer, nämligen ansamlingar av tau-protein i nervcellerna.

– Man kan spekulera i att även sådana förändringar hade uppstått om patienterna fått leva längre och inte dött i Creutzfeldt-Jacobs sjukdom. Men det är bara spekulationer. Det finns inte heller något som tyder på att patienter som fått tillväxthormon från avlidna har en ökad risk för alzheimer, säger Kaj Blennow.

Han ser en alternativ förklaring till hur ansamlingarna av beta-amyloid uppstått hos patienterna, nämligen som konsekvens av grundsjukdomen.

– De brittiska forskarna refererar visserligen till undersökningar av patienter som drabbats av prionsjukdom utan att ha blivit smittade av hypofysextrakt och att man där inte hittat några ansamlingar av beta-amyloid. Men det finns studier som visar att patienter med en familjär form av Creutzfeldt-Jacobs sjukdom likaså har stora ansamlingar av beta-amyloid i hjärnan, säger Kaj Blennow och fortsätter:

– De studierna diskuterar man inte, då de ju talar för att beta-amyloidutfällningen likaväl kan vara nervcellernas reaktion på Creutzfeldt-Jacobs sjukdom som att de spridits via läkemedlet.

Forskarna bakom studien vill nu undersöka om andra kända smittkällor för prionsjukdom, som kirurgiska instrument och blodtransfusioner, möjligen skulle kunna sprida beta-amyloid.

Läs abstract till studien:

￭ Zane Jaunmuktane med flera. Evidence for human transmission of amyloid-b pathology and cerebral amyloid angiopathy. Nature, publicerad online den 9 september 2015. DOI: 10.1038/nature15369