Antikropp minskade försämring vid alzheimer

– Jag var med på mötet där studien presenterades i fredags och vi som lyssnade var förstummade över resultaten. Det här är mycket spännande data, säger professor Kaj Blennow vid institutionen för neurovetenskap och fysiologi på Göteborgs universitet, till Dagens Medicin.

Under de senaste åren har miljarder kronor satsas på utveckling av nya läkemedel som bromsar sjukdomsförloppet vid alzheimer. Men trots en del initialt positiva resultat  har alla försök stupat på vägen mot ett godkänt läkemedel, på grund av biverkningar eller utebliven effekt.

Det är alltså fullt möjligt att även det aktuella läkemedlet, en antikropp som heter adukanumab, går samma öde till mötes i slutändan. Men en del omständigheter pekar ändå på att forskarna kanske kan vara på rätt väg den här gången. De har nämligen bara inkluderat patienter, totalt 166 stycken, med tidig eller mycket tidig alzheimer, vilket numera anses vara ett rekvisit för att kunna påverka sjukdomsprocessen.

Dessutom inkluderades bara patienter som hade bevisad inlagring i hjärnan av så kallade amyloida plack, vilka tros vara drivande i sjukdomsutvecklingen och måltavla för det aktuella läkemedlet.

Enligt forskarna var resultaten oväntat bra vad gäller både att bromsa inlagringen av amyloid samt att bromsa försämringen i kognition, som till exempel minne och orienteringsförmåga.

I två kognitionstester gav de två högsta doserna av adunacumab signifikanta förbättringar, jämfört med placebo. Bäst effekt såg forskarna med den högsta dosen, där försämringen på så kallad MMSE, mini mental state examination, bara var 0,54 poäng jämfört med 3,14 poäng i placebogruppen, på en skala från 0 till 30.

En motsvarande förbättring såg forskarna också på testet CDR, clinical dementia rating. Resultaten gäller för upp till 55 veckors uppföljning.

Studien är den första exemplet där man både kunnat bromsa kognitiv försämring och inlagring av amyloida plack vid tidig eller mycket tid alzheimer, enligt ett pressmeddelande från företaget Biogen som ligger bakom adukanumab.

Enligt Kaj Blennow kan en anledning till de positiva resultaten vara hur själva antikroppen är framtagen. Adukanumab isolerades ursprungligen från vita blodkroppar från gamla personer utan alzheimer. Det är alltså en antikropp av humant ursprung till skillnad från de flesta tidigare antikroppskandidaterna där man utvecklat antikroppar mot amyloid i mus och sedan humaniserat antikropparna.

En varningsflagga är dock en biverkan bestående av lokal svullnad i hjärnan som forskarna såg i studien. Denna bieffekt har man tidigare sett med liknande experimentella läkemedel, men effekten verkar dock vara något större med adukanumab.

Biogen hoppas kunna starta en större fas 3-studie till hösten.

Studien presenterades på International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases and Related Neurological Disorders i Nice, Frankrike.

Läs mer i pressmeddelande här från Biogen.