Bättre hjärnrytm kan ge färre alzheimerpeptider

Även om försöken är utförda på djur kan fynden bli en pusselbit när det gäller att bättre förstå vad som orsakar sjukdomen hos människor, menar amerikanska forskare bakom studien. De föreslår att ackumuleringen av beta-amyloid i hjärnan minskar om en störd nervsignalering återställs till det normala. Beta-amyloid är peptider som kan klumpas samman till plack, vilket tros orsaka Alzheimers sjukdom enligt den omdiskuterade amyloidhypotesen.

Kroppens nätverk av nervceller kommunicerar via elektriska impulser med en viss variation, det vill säga oscillation. När i snitt 40 impulser avfyras per sekund kallas det för gamma-oscillation och störningar i främst denna rytm kopplas till olika neurologiska sjukdomar, däribland alzheimer. Hur rytmstörningar kan skada hjärnan är mindre känt – men nu presenteras alltså nya fynd på området.

Mössen i studien bar på gener som orsakar ärftliga former av alzheimer hos människor. Forskarna upptäckte att djurens gamma-oscillation försämrades strax innan de amyloida placken bildades i hjärnan, och innan kognitionen blev sämre. Med hjälp av så kallad optogenetik kunde forskarna använda ljus för att stimulera nervceller i hippocampus, ett område i hjärnan som skadas vid alzheimer, för att återskapa djurens gamma-oscillation.

Enligt resultaten minskade produktionen av beta-amyloid efter behandlingen och fler immunceller i hjärnregionen började rensa bort klumparna av peptider, skriver forskarna.

Det är dock inte säkert att metoden fungerar på patienter, menar de och påpekar att optogenetik behöver utvärderas på människor med alzheimer i framtida studier. En annan omständighet som gör relevansen av resultaten oklara för människor är att en överväldigande majoritet av alzheimerpatienter har så kallad sporadisk sjukdom utan att bära på specifika mutationer, som mössen i studien.

Läs mer i abstract:

￭ Hannah Iaccariono med flera. Gamma frequency entrainment attenuates amyloid load and modifies microglia. Nature, publicerad online den 7 december 2016. Doi:  10.1038/nature20587